死亡风险降50%！《英国医学杂志》：“减肥针”还能戒烟、戒酒、戒毒？！

2026年3月，《英国医学杂志》（BMJ）发布了一项研究，发现“减肥针”能够显著降低烟、酒、毒成瘾性风险，并改善相关结局，为GLP-1受体激动剂在“物质使用障碍”（SUD）领域研究提供了迄今为止最有力的证据。

具体而言，该研究纳入了606,434名美国2型糖尿病退伍军人，随访3年，并依据“是否有瘾”将其分为两组，每组均设置SGLT-2抑制剂（另一种降糖减重药物）作为对照。

结果显示，GLP-1受体激动剂在防新发性成瘾、改善已有成瘾全面优于对照组：

• 预防新发成瘾：在无成瘾史人群中，使用GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽）的人群，其对酒精、尼古丁、阿片类等多种成瘾物质的风险，均低于对照组。

• 改善已有成瘾：对于已存在成瘾问题的患者，因成瘾导致的急诊就诊、住院、药物过量、自杀风险分别降低31%、36%、39%、25%。更值得关注的是，其整体死亡风险降低50%。

这一结果公布后，迅速引发学界关注，甚至被《Nature》点名讨论。目前，多项随机对照临床试验正在进行，更多关键证据将在未来6个月浮出水面。

本用于应对代谢问题的“减肥针”，为何能撬动烟瘾、酒瘾甚至毒瘾这类根深蒂固的行为顽疾？

要回答这个问题，我们必须重新认识GLP-1本身。它并非一种纯粹的外来药物分子，而是我们身体自身合成的一种关键肠源性激素。当我们进食后，肠道内的L细胞便会释放GLP-1，它的经典角色是调节血糖、延缓胃排空并产生饱腹感。 

而为什么人会对烟、酒、毒上瘾呢？这源于大脑中那个掌管愉悦、动机与决策的中脑边缘多巴胺系统。研究表明，烟、酒、毒品等，正是“劫持”了这个中枢，能够多巴胺水平提升2-10倍！让人陷入越干这件事，越快乐的循环。

巧合的是，GLP-1激素的信号接收站——GLP-1受体，不仅遍布于消化系统和胰腺，更密集地存在于此。因此，美国药理学家威廉·凯尔·西蒙斯认为，GLP-1类药物或许是通过影响这个奖赏回路，从而抑制成瘾。

更有趣的是，生产GLP-1的肠道，其产量受到肠道菌群的精密调节。有益菌（如普氏栖粪杆菌、鼠李糖乳酪杆菌、AKK菌），以及它们分解膳食纤维后产生的短链脂肪酸（如丁酸盐），都被证实是提升内源性GLP-1产量的“天然催化剂”。

图注：如原衍生物AKK001能提升GLP-1 132%

GLP-1药物在成瘾领域展现出的潜力，其深远意义远超一款药物的“老药新用”，更揭示了代谢系统与行为调控系统之间前所未有的生理学交集。

长期以来，社会观念与临床实践往往将成瘾视为一场“意志力的较量”，治疗手段主要依赖于心理行为干预和少数几种针对特定受体（如阿片受体）的替代或拮抗药物。GLP-1通路的作用告诉我们，成瘾行为背后，存在着强大且可被靶向的生理驱动力量。

这为开发全新的治疗方案提供了部分理论依据：未来，我们或许可以通过药物（如GLP-1受体激动剂）或更生理性的方式（如营养与菌群干预），精准调节这个共通的奖赏回路。

届时，成瘾治疗将不再仅仅是心理社会支持与单一药物戒断的结合，而可能演进为 “心理社会康复”与“精准生理调节”并重的综合性、个体化医疗模式。  

参考文献：

[1]  Cai M, Choi T, Xie Y, Al-Aly Z. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and risk of substance use disorders among US veterans with type 2 diabetes: cohort study. BMJ. 2026 Mar 4;392:e086886.